胰腺癌仍然是主要癌症中最致命的一个原因是它巧妙地重新连接了正常的细胞存活机制，以保持自身的营养供应以促进其扩张。密歇根大学罗杰尔癌症中心领导的一项新研究证明了如何抑制被称为 GOT1 的关键酶可以触发癌细胞中的一个开关——使它们从使用营养物质来促进生长转变为保存它们以维持能量水平。
根据发表在《自然通讯》杂志上的细胞培养研究结果，在这种状态下，癌细胞会释放其铁储备，并容易受到一种称为铁死亡的程序性铁依赖性细胞死亡形式的影响。
“如果胰腺癌的成功来自于以不同于其他癌症的方式处理营养代谢，我们的目标是针对这种代谢的各个方面以获得治疗益处，”该研究的资深作者、分子和综合学副教授科斯塔斯·利西奥蒂斯博士说。密歇根大学的生理学和内科。
该研究由第一作者 Daniel Kremer 博士领导，Daniel Kremer 博士是密歇根大学化学生物学项目的毕业生，也是 Lyssiotis 实验室的前成员。
Kremer 解释说，GOT1 通路帮助癌细胞保持能量平衡。
“当我们抑制酶时，它不会杀死细胞，但会使其进入能量压力状态，因此它必须使用这些营养物质来维持细胞而不是生长，”他说。“这项研究描述了该过程的机制以及我们如何利用它通过铁死亡触发细胞死亡。”
本文发布于:2022-10-27 12:53:21，感谢您对本站的认可！
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